肾素,Ang I由肾素途径产生，后者具有一系列不同的酶水解，其形成多种不同的肽，并构成血管，包括：Ang I（1-10），Ang II（1-8），Ang III（2-8），Ang IV（3-8），Ang L-9，Ang L-7，Ang 2-7，Ang 3-7等目前，对其中的一些有更多的研究成员，但少数学生，如Ang 2-7，Ang 3-7等。以下是家庭主要成员的各种生物学效应。（1）血管紧张素受体：已发现血管紧张素引起的血管紧张素，并发现了四种亚型，其是AT1，AT2，AT3和AT4受体。AT1受体分布在人血管，心脏，肝脏，脑，肺，肾和肾上腺皮质中。AT2受体主要分布在人胚组织和非发育成熟的脑组织中，在成人心肌部件的脑组织中存在少量分布。尚未克隆AT3受体和受体分配和信号通信尚不清楚。AT4受体广泛分布在哺乳动物的心血管，脑，肾，肺等心血管中。（2）Ang II的生物学效果：Ang II的作用在许多血管紧张素家庭成员中的许多角色最重要。在循环系统中，Ang II的生理效果几乎通过激发AT1受体产生。主要功能是：1ang II可以直接促进身体微粒收缩，使血压增加，它可以促进静脉内收缩以增加血液量。2ng II可以在交感神经纤维结束时作用于Synaptic Ang II受体，从而实现交感神经尖端释放程度。3NG II还可以在中枢神经系统中的一些神经元中起作用，这降低了核心敏感性反射的敏感性，以及交感神经血管中心的强度;并促进神经抑制剂血管抑制菌素和层粘连蛋白;增强的肾上腺皮质激素releaSE激素（CRH）效应。因此，Ang II可以通过中央和外围机构增加外周血管阻力，并且血压增加。4Agg II可以强烈刺激腺嘌呤球形带细胞的合成并释放醛，这可以促进Na +的纳+的翻新，并增加细胞外液的数量。血管张力II也可以引起或增强时代，导致饮用水行为。本地RA在心脏心脏的主要作用包括阳性能量，强肌肉肥料，调节冠状动脉抗性和抑制心肌细胞生长的影响。局部RA在血管中的主要作用包括：血管血管，影响血管的结构和凝血系统的功能。（3）其他成员的生物学效应：Ang我没有生理活动。Ang III可以作用于AT1受体，产生类似于Ang的生物效果II，但其管管管仅为Ang II的10％至20％，但刺激了质量合成的肾上腺肾上腺素的效果，释放醛强。在某些病理条件下，如失血，RAS活性增强，循环功能的调整很重要。 Ang IV作用于AT4受体，用经典Ang II产生或逆转生理效果。 Ang IV可以抑制左心室的收缩，加速左心室的舒张;它可以刺激血管壁以产生前列腺素或一氧化氮，同时促进收缩血管生成，调节血管生成收缩; Ang IV还可以调节肾血流和水盐平衡。临床医学意义：过量活化的肾素 - 血管紧张素 - 亚杜替酮系统是高血压原因之一。以下类型的药物可用于抑制肾素 - 血管紧张素系统：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它们的效果是抑制t他活性血管紧张素转换酶（ACE），从而减少血管紧张素II的形成，例如CatoPill。血管张力II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II和AT1受体，例如桑丹药物。肾素抑制剂通过抑制肾素的合成和释放来阻止RA开始。
肾素血管紧张素系统是怎么作用的,Renin-angiOtensystem，Ras-angiOtsystem，Ras）或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，RAAS是人体中重要的体液调节系统。RAS存在于循环系统中，也存在于血管壁，心脏，中心，肾脏和肾上腺肾上腺和其他组织中存在，并参与靶器官的调整。在正常情况下，它在心血管系统的正常发展中具有重要作用，维持心血管稳态，电解质和体液平衡，以及血压的调整。血液循环中的肾素来自肾脏，将主要衍生自肝脏的血管转化为血管紧张素I，然后在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素II（Angii），然后有组织的中等血管张力张力II活跃。许多组织中有当地RAS，在对应素的功能调节中起重要作用g器官，组织和细胞。 Ras类似于链，环形环，并且最终产生Angii，并且封堵任何一个链路，并且可以抑制RAS。对血管墙的RAS损坏：在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产生的循环和血管紧张素II在血管收缩引起的自身或相邻的平滑肌细胞上起作用，并且还可以在交感神经最终和肾上腺上起作用，以促进儿科莫氨酸释放然后导致血管收缩，导致血压升高。血管张力素可以直接刺激增生，肥大，或作为自分泌生长因子的分度体，增加了平滑肌细胞蛋白的合成，细胞外大量增殖，使血管壁加厚，小动脉壁和小幅增加膜片的比例增加，血管抗性增加，导致血压升高。也造成整个博Dy细动脉狭窄甚至闭塞，导致器官功能损坏，如眼动脉硬化，出血，视网膜脱离甚至失明;外周血动脉粥样硬化的发生，甚至是大型药物，在行走肾动脉和肾小球动脉硬化时引起间歇性斑点，狭窄，导致萎缩，肾脏损伤，导致肾高血压，高血压和肾脏损害，形成恶性循环。RAS损伤心脏：RA除了当地收缩冠状动脉外，RAS还可以从肌肉网络促进肌肉内钙离子释放并改变细胞膜上慢钙通道的渗透率，增加钙离子内部流动，使钙离子在心肌细胞增加，增强心肌收缩;RAS还采用心脏转移系统，使心率慢，心脏降低;Ras可以促进心肌蛋白质节底病，促进心肌细胞增殖，脂肪，使心室壁增加厚，减少了内腔，影响了心脏的舒张功能;当心肌缺血/梗塞时，DNA合成增加，成纤维细胞产生的胶原蛋白的增加通常会导致心室纤维化;在缺血和再灌注中，影响心肌代谢和心脏电动活动的稳定性，心肌加入加重量和启动子中断时.Ras通过水钠保留和血管收缩增加血容量和血管血量，大大增加了心灵的头部，加剧了心脏而心力衰竭和Ras，形成一个恶性循环，最终导致整个心脏的扩张和结局。中枢神经的影响：Ras可以提高交感神经，刺激同情神经节的神经元神经元的释放;减少摄取突触前膜，促进合成内肠肾上腺素促进儿茶酚胺在肾上腺激素中的释放，从而增加外周血血管抗性;抑制心脏粉丝进入神经，增加了心脏排放量;可以增加口渴，刺激饮用水，促进水的吸收，最终导致血压的增加。Ras对肾脏的影响：Ras促进持续醛固酮的释放导致钠保留钠;肾脏Ras参与调节肾脏肾小管肾小管平衡的肾脏，导致小血流量减少钠离子的减少;减少肾小球滤波器;从而增加血容量，导致血压升高。
肾素,Nuulonin由肾脏分泌，特别是它在肾小球球中对流放的微生物细胞进行微生物细胞。其最重要的作用是激活血管张力（无活性）成为血管紧张素.1。血管肾组织被肝脏分泌，肾素激活后，变为血管紧张素1，其作用作为血液循环，血管紧张素1可以是光线的进入血管紧张素2，它可以是血液循环的，促进醛固酮的分泌，醛固酮可以促进肾水的肾脏吸收，血管紧张素2可以通过酶分解成血管紧张素3，这也促进了Aldostericone的分泌。当身体是迷失，肾素，血管紧张素得到增强，为了减少水分的丧失。人的生理和牲畜学生对两种化学品有一个非常薄的解释，你也可以看看这两个教科书。

责任编辑（张建飞）

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