肾素血管紧张素系统是怎么作用的,肾素 - 血管紧张素系统，Ras或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAs）是人体内的重要体液调节系统。 RAS存在于循环系统中，也存在于血管壁，心脏，中心，肾脏和肾上腺和其他组织中存在，并且参与靶器官的调整。一般情况下，它在心血管系统的正常发展中具有重要作用，维持心血管功能，电解质和体液平衡，以及调整血压。血液循环中的肾素来自肾脏，它将主要衍生自肝脏的血管转化为血管紧张素I，然后在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（Angii），然后有组织的中等血管张力张力II是活性的。许多组织中有当地秩序，在相应器官，组织和细胞的功能调节中发挥重要作用。 Ras类似于链，环形环，最终产生angii，并且任何一个都被阻挡并且可以抑制RAS。 Ras损坏血管壁：循环细胞中Ras和内皮细胞产生的循环和血管紧张素II在其自身或相邻的平滑肌细胞上作用，也可以在交感神经最终和肾上腺上起作用，以促进CatoOnolamine释放，然后引起血管收缩，导致血压升高。血管张力素可以直接刺激增生，肥大或作为指数后的遗传表达，增加平滑肌细胞蛋白合成SIS，细胞外增生，使血管壁增厚，小动脉壁和小的膜片比例的增加增加，血管抗性增加，导致血压升高。还导致全身细动脉狭窄甚至闭塞，导致器官功能的损伤，如眼动脉粥样硬化，出血，视网膜脱离甚至失明;外周血动脉粥样硬化的发生，甚至是大型药物，在行走肾动脉和肾小球动脉硬化时引起间歇性斑点，狭窄，导致萎缩，肾损伤，然后引起肾高血压，高血压和肾脏损害，形成恶性循环。 Ras对心脏的伤害：Ras可以促进骨库来自血浆的钙离子除了局部收缩冠状动脉外，还改变细胞膜上慢钙通道的渗透性，增加钙离子内部流动，增强心肌细胞中的钙离子，增强心肌收缩; RAS还采用心脏转移系统，使心率缓慢，心脏排放量减少; ras可以促进心肌蛋白质合成，促进心肌细胞增生，脂肪，使心室壁加厚，腔内减少，影响心脏的舒张功能;当心肌缺血/梗塞时，DNA合成增加，成纤维细胞所产生的胶原蛋白增加，通常会导致心室纤维化;在缺血再灌注中，肌肉稳定性拨打代谢和心脏导电性通常会引起，并且在较重增加时心肌损伤和启动子心律失常。 Ras通过钠保留和血管收缩增加血容量和血管血容量，大大增加了心灵的头部，加重心脏，心力衰竭，耐久性也被激活，形成了一种恶性循环，最终导致扩张全心全意。 Ras在中枢神经中的影响：Ras可以增加交感神经元，刺激交感神经神经节中神经元神经递质的释放;减少突触前膜的摄取，促进内肾上腺素的合成促进肾上腺螺旋藻胺中的儿茶酚胺释放，从而增加外周血血管抗抗性;抑制心脏风扇引入神经，增加心脏排放;增加口渴，刺激饮用水，促进吸水，最终导致血压上升。 Ras对肾脏的影响：Ras促进持续醛固酮导致钠保留的释放;肾脏Ras参与调节肾脏肾肾小管平衡的肾，导致小血流减少和钠离子募集;减少肾小球过滤压力;从而增加血容量，导致血压升高。
肾素,肾素血管紧张素生成途径Ang I，其又在一系列不同的酶中水解以产生许多不同的肽以形成血管紧张素家族，其成员包括：Ang I（1-10），Ang II（1-8）， Ang III（2-8），Ang IV（3-8），Ang L-9，Ang L-7，Ang 2-7，Ang 3-7等。其中一些是目前生物学作用的成员具有更多的研究，而是其他成员的生物学效果，如Ang 2-7，Ang 3-7，如此难以理解。关于下述家庭主要成员的以下生物效应。 （1）血管紧张素受体：血管紧张素受体（血管紧张素）（血管紧张素）（血管紧张素）（血管紧张素）称为受体，我们发现有四种亚型，AT1，AT2，AT3和AT4受体。 AT1受体分布在身体血管中LS，心脏，肝，脑，肺，肾和肾上腺皮质和其他部分。 AT2受体主要在人胚胎组织和未成熟的脑组织中，成年脑心肌部分几乎没有。 AT3未克隆受体，受体分布和信号通路都清楚。心血管AT4受体广泛分布在哺乳动物脑，肾，肺等中。（2）Ang II的生物学效应：血管紧张素许多家庭成员，Ang II最重要的作用。在循环系统中，Ang II AT1受体激动剂几乎所有产生的生理作用。主要功能：①ANGIII可直接促进系统性微动，血压升高，也可以促进静脉收缩，增加静脉回报。 ②IIII可以在突触前SOMP上行事血管纤维提示上的疗法减少Ang II受体，从而从交感神经终端增加神经递质释放。 ③ANGIII也可以应用于中枢神经系统中的许多神经元，因此降低了中央苦汇，中枢神经强化交感神经血管收缩剂的敏感性;神经含量和促进血管加压素和催产素的释放;增强的肾上腺皮质激素释放激素动作（CRH）是。因此，通过中枢和外周机构，增加外周血管阻力，血压升高。 ④ang II强烈刺激肾上腺皮质Zona肾小球细胞醛固酮合成和释放，可促进Na +的肾小管重吸收，增加细胞外液的数量。痛苦Nsinogentensus II也可以引起或增强时代，并导致饮用水行为。本地RA在心脏中的主要作用包括：阳性能量，多肌肉脂肪，调节冠状动脉抗性和抑制心肌细胞生长。局部RA在血管内的主要作用包括：血管血管，影响血管的结构和凝血系统的功能。 （3）其他成员的生物学效果：Ang I没有生理活动。 Ang III可以作用于AT1受体，其产生类似于Ang II的生物效果，但其ZEAM效应仅为Ang II的10％至20％，刺激肾上腺皮肤合成和释放醛的作用具有强烈的作用影响。在某些病理条件下，如血液损失，RAS活动得到增强，循环功能的调整很重要。 Ang IV在AT4受体上作用，用经典Ang II产生或改变或改变生理效果。 Ang IV可以抑制左心室的收缩，加速左心室的舒张分子;它可以刺激血管壁以产生前列腺物质或一氧化氮，并调节血管的血管生成;血管造影肾血流和水盐平衡。临床医学的意义：过量活化的肾素 - 血管紧张素 - 亚杜替酮系统是高血压原因之一。以下类型的药物可用于抑制肾素 - 血管紧张素系统：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），它们的效果是抑制血管紧张素的活性在转换酶（ACE）中，从而减少血管紧张素II的产生，例如CATOPLIL。血管紧张素II受体拮抗剂通过阻断血管紧张素II来结合AT1受体，例如Sassan。肾素抑制剂通过抑制肾素的合成和释放来防止Ras开始。
什么是肾素血管紧张素醛固酮系统?,Ren-ungiOtsystem，Ras或Renin-angiotensin-aldosterone系统（RAAS）是人体中重要的体液调节系统。 RAS存在于循环系统中，也存在于血管壁，心脏，中心，肾脏和肾上腺和其他组织中存在，并且参与靶器官的调整。一般情况下，它在心血管系统的正常发展中具有重要作用，维持心血管功能，电解质和体液平衡，以及调整血压。

责任编辑（钟应龙）

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