求一篇关于 免疫的 论文,I.遗传疫苗的诞生已广泛应用于世界。自1796年首次使用痤疮以来，疫苗已广泛应用于世界。 200年来，各种疫苗帮助人类克服了包括天空在内的各种人。传染性疾病。但是，有两种主要类型的疫苗：第一个疫苗是一种传统疫苗，即残疾人的疗效和灭活幼苗，如新的都市低氧幼苗，猪瘟灭活幼苗，它将直接使用无毒或减去毒性病原体接种到人或动物中，刺激身体的免疫系统产生特异性免疫应答，从而防止疾病的发生;第二个疫苗是一种基因工程幼苗，即通过基因工程，首次分离具有强大的免疫原性，无毒抗原蛋白，然后引入表达载体中，然后在宿主细胞中表达重组抗原蛋白，分离和纯化的重组抗原蛋白作为疫苗接种，例如重组乙型肝炎疫苗。然而，它具有一些不可逆的缺陷，例如：灭活疫苗，难以诱导细胞免疫力，并且有必要免疫多重免疫;渗透性免疫原性差;减弱毒性的风险，存在中毒的风险。因此，现在感染了一些感染疾病仍然缺乏相应的安全和有效的疫苗。第三代疫苗基因疫苗带来了解这些问题。 GEnocat疫苗也称为核酸疫苗或DNA疫苗，是在基因的基因治疗技术中开发出来。遗传疗法是最革命性的生物医学医学技术，用于预防和治疗20世纪80年代的疾病，这是人类或动物的正常基因或治疗基因以某种方式引入人类靶细胞的原则。为了纠正基因的缺陷或发挥治疗，它可以实现治疗疾病的目的。 1990年，Wolff Ja等人。注射裸体DNA，结果由骨骼肌细胞意外发现并表达外源蛋白质。 1992年，Tang，DC等，首次由遗传免疫 - 人生长激素产生的外源蛋白质可以刺激小鼠免疫系统到ProDuCE特异性抗体，并强化免疫后抗体滴度的增加，从而估计基因疫苗的诞生。 （注意：1）总之，遗传疫苗是指将外源性抗原的基因插入到含有真正核表达系统的载体中，直接含有真正的核表达体系，Bothimport人或动物，使它们能够在宿主细胞中表达抗原蛋白，可以直接诱导体内的免疫反应。抗原基因在一定的时间限制中连续表达，不断刺激身体的免疫系统产生反应反应，从而实现预防疾病的目的。其次，核酸免疫的作用核酸免疫的认识主要限于理论估计，而且T大部分他的数据来自基因治疗试验，两者都类似于作用机制。在基因免疫中，将含有病原抗原基因的核酸疫苗引入宿主细胞中，并通过周围组织细胞，APC细胞或其他炎性细胞升高，并以细胞内表达。表达产品作为抗原可能呈现的路径是：在外源基因启动子下直接摄取直接或注射In-T-管和细胞样诱导的进入，并在外源基因启动子下表达外源基因，允许产物在细胞内水解酶下分解较短的多肽，由Hsp70通过HSP70将其传送到卵醇网络的部分，网状物上的Tap分子转移到初级组织相容的复合物（MHC）I，最后在冲浪中细胞膜CDS十个电池识别的王牌;短肽的另一部分进入溶酶体，与（MHC）II分子联合，转移到细胞表面以被CD4 +细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，其将诱导细胞毒性T淋巴前体，B细胞和特定的辅助T细胞，导致细胞免疫和体液免疫。同时，可以通过细胞分泌和分裂进入组织细胞间隙的基因表达，并以天然折叠的方式被B淋巴细胞识别。在免疫核酸之后，肌肉细胞和抗原也可以感染，从而激活CD4 +和CD8 +细胞群，产生特异性免疫应答。 Corrm等人。 （1996）表明抗原r从转染DNA溶出的是摄入量，其输送到管状淋巴结，在B淋巴细胞和T淋巴细胞中表达，并且可以以这种方式主要生产对T-MHC的CTL响应。我以前认为该过程需要表达内源性抗原，但目前的研究表明，只要存在存在外部抗原的存在，它可以有效地引起I MHC限制的CTL响应。第三，基因疫苗颗粒载体的构建获得精确的抗原编码基因并将其插入合适的载体DNA中，这是显影遗传疫苗的主要工作。 1.编码抗原蛋白基因DNA疫苗的分离首先获得编码抗原的基因，该基因编码了病原体表面的基因通常选择。抗原蛋白可以在宿主体中适当地糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答;对于变体病原体，最好选择核心蛋白保守DNA序列的各种变化，这可以改变各种变化。病原体产生免疫应答，以避免由于病原体变化引起的免疫逃避问题。 2媒体基因组质粒的目的的载体构建使用质粒的大部分遗传学。通常，遗传疫苗颗粒载体包含至少5个主要成分：（1）细菌复制，其中质粒DNA在细菌体中复制以获得大量拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制（ 2）代理古典可选择Marker基因，例如抗生素抗性基因筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆; （3）启动子，增强剂，终止子，内含子等转录调节元件; （4）编码抗原蛋白的目的基因序列; （5）多核苷酸信号序列，以确保MRNA翻译的及时终止。另外，遗传疫苗颗粒载体通常含有未甲基化的CpG序列的段，具有Th1细胞的免疫活性。第四，在严重的创伤后严重创伤，严重创伤体内免疫功能后严重创伤的全身炎症反应综合征和免疫调节治疗作为二维变化。一方面，它显示以吞噬曲线功能和插入代表的免疫抑制状态Ukin-2（IL-2）等;另一方面，它表现出过度的炎症反应，其特征是全身炎症反应。这是构成创伤的免疫功能障碍的两个方面，诱导多器官功能障碍综合征（MODS）。以下评论全身炎症反应综合征和免疫调节。
谁有关于免疫的论文,其次，治疗后免疫应答的免疫调节不仅是许多细胞因子和受体，而且对微生物和毒素的损伤也会损害。在很长一段时间里，人们依靠抗菌药物直接杀死或抑制微生物的生长和繁殖，并没有调节治疗免疫障碍，导致许多先生患者仍然在MOD方向发展。近年来，人们提出了各种免疫治疗计划，重点是阻断炎症瀑布反应和保护细胞介导的免疫功能。总体策略：使用多价抗体和补体受体和内毒素或提取物，以避免刺激过量的巨噬细胞;下调中性粒细胞和巨噬细胞的活性，防止洛杉矶RGE炎症细胞因子的量;细胞介导的细胞介导的免疫功能在创伤应力（4,23]后恢复。其特定的免疫测定有：1。抗毒素和提取器抗体和毒素的炎症：抗毒素抗体应用早期，即致病细菌的使用与许多不同种类的G-细菌交叉反应抗毒素（mAb），该抗毒素（mAb）在内毒素水平的一部分内毒素中的作用。已经制备了两只大鼠Mabe5和Ha-1a并已用于临床试验。灭菌/渗透性增强蛋白（BPI）和LBP具有较高的同源性，其是小分子蛋白，LPS的亲和力远远大于LBP，并且具有G-细菌外膜的特异性结合能力; BPI-LPS复合物可以防止acti巨噬细胞的振动，保护动物的内毒血症模型;当BPI与细菌外膜结合时，它用于预防细菌生长和不可逆的损伤和溶解。在类似的实验中，BPI对致死G-细菌感染具有保护作用。 2.胃癌疗法：它是近年来的研究热点之一。根据其效果的原理，可以分为以下：1，以防止用细胞因子抗体，可溶性受体和受体拮抗剂损伤TNF，IL-1和IL-6等。其中，TNF-α抗体，STNFR，IL-1RA，SIL-1R已被临床尝试，并获得了一定的临床试验，实现了某种临床效果; 2个拮抗剂。 IL-4，IL-10，IL-13，转化生长因子（TGF）-β和PGE2等，可以抑制TNF-α基因的表达，尤其是IL-10的效果更显着[24]。 TNF-αmany病理损伤效应由其受体TNFri-P55和TNFRII-P75介导，例如秋季水仙，以阻断TNF和受体结合，并阻止病理损伤。 IL-1受体可以阻断脂多糖的作用，高剂量是G-细菌感染和内毒血症动物的保护性。 3持续血液过滤和肾置换疗法的应用可以部分地除去，有利于改善SIRS和MOD [25]。但这只是一种非选择性的方法，仍有进一步探索的意义。 3.其他炎症介质的拮抗疗法：磷脂酶A2单克隆，花生四核酸DE致病，环氧酶制剂，粘附抑制剂和去颗粒抑制剂（奥氨氨基醇）在实验阶段，没有最终结论。 IFN-γ，粒细胞设定刺激因子（G-CSF），IL-12等可以防止败血症的发生。其次，IFN还可以通过积极的反馈调节机制来促进IL-12的合成，从而促进T1细胞因子的生产和维护和严重创伤患者的维持。还有关于维持ET-1 / No比率调节的报告，以在体内维持免疫平衡。 4.非甾体药物治疗：布洛芬和抗炎疼痛可以减少PGE2的生产，改善抗原，IL-2，γ-IFN生产，促进IL-2R表达，下调巨噬细胞开始A.在创伤后恢复免疫抑制的可爱反应。 5.免疫色素激素治疗：减少免疫激素，或免疫抑制类（类固醇激素，肾上腺激素等）增强是创伤性诱导免疫抑制的重要原因。因此，内分泌和免疫平衡可以从整体水平调节，以促进某些免疫素分泌，间接调节创伤患者的细胞免疫功能[26]。如果雄性激素在创伤后参与免疫抑制机制，则可以通过睾酮拮抗剂预防它，从而降低了败血症的敏感性。另一个例子是使用氯酰氧化氯化酰促进垂体叶分泌催乳素，从而减少血浆中的GC水平，促进免疫功能REC过度[27]。 6.免疫营养调节：传统营养处理不会降低严重创伤患者的并发症和死亡率。现代研究证实，精氨酸，谷氨酰胺，微量元素，ω-3脂肪酸和维生素可以在营养食品中改变和/或调节，细胞免疫力得到改善，伤口愈合[28]。其中，谷氨酰胺对许多器官和组织具有特殊的营养素，可以降低高代谢反应，维持和恢复肠道屏障的结构和功能，提高免疫功能，提高细胞抗氧化能力。 7. Popharmal药物治疗：如靛脂和谷氨酸TP-5等可以调节细胞免疫功能，增强淋巴细胞增生离子，活性增强和细胞免疫促进成分，如IL-2，IL-2R，IFN [29]。 8.中草药治疗：“清真珍宝”“Q​​ingfeng Die”用于使用中医理论。有更多的人参，黑发，金银花，大黄，虎杖等。它已经证实了它是明显调整到细胞免疫功能和创伤后的免疫抑制，但对全身炎症反应的研究仍然是无与伦比的，并且没有统一的案例选择标准，并且需要进一步的实验研究。此外，在最近的调整中靶细胞信号传导研究，可以发现许多活化的蛋白酶进一步激活细胞溶质中的转录因子，从而影响各种INF彻底介质和细胞因子信号通路。其中，存在许多抗转录因子（Nuchear因子-Kb，NF-Kb），其在体内各种细胞中广泛存在，该细胞正在调节各种细胞因子，化学因素，生长因子，细胞粘附分子和肯定。急性蛋白基因表达所需的转录因子[30]。鉴于NF-KB的转录因子可以在炎症反应中发挥中枢调节作用，它已成为抗炎治疗的新热点。到目前为止，已发现NF-KB抑制剂包括蛋白酶抑制剂，二甲甲甲甲氯丙烯蛋白（PDTC），二甲基亚砜（DMSO），N-乙酰半胱氨酸（NAC）和糖皮质激素，最近，Hehner等Al。，Sesquterpener乳酰胺，SLS可以防止NF-KB诱导的NF-KB抑制蛋白激酶（IKK）的激酶（IKK）的激活，从而阻止NF-KB从活化[31]。它可能成为最有前途的抗炎药之一。第三，结论是严重伤害，导致身体神经，内分泌和免疫的网络响应，其中strs是发病基础，如果它不控制，MOF是最终结果，其有效性有效地防止了较早的strs控制疾病的恶毒发展。其中一个关键环节，从而导致及时阻断细胞因子的瀑布效应和炎性培养基的免疫测定。近年来，免疫疗法变得更加有趣，已经取得了一定的进展。然而，在临床和研究应用中，免疫疗法不仅应考虑个体差异，也应受药物使用时序，剂量和伤口病理学的严重程度和发育阶段的影响。更多的考虑因素是在体内免疫平衡，典型的先生，汽车病变或中间状态（也称为混合炎症反应综合征混合拮抗剂反应综合征，火星）的正确判断。如果它处于先生，则应使用抗培养基治疗;如汽车统治，免疫刺激治疗。简而言之，我们应该尽力增强其有利的一面来抑制其伤害。
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责任编辑（何思谚）

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