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- gyq
- 补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。杀菌作用补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5-C9均结合到细胞膜上，细胞会出现肿胀和超威结构的改变，细胞膜表面出现许多直径为8-12mm的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌，如霍乱弧菌、沙门氏菌及嗜血杆菌等，革兰氏阳性菌一般不被溶解，这可能与细胞壁的结构特殊或细胞表面缺乏补体作用的底物有关。调理作用补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b分子，一端能与靶细胞（或免疫复合物）结合；其另一端能与细胞表面有C3b受体的细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用，从而促进了吞噬。LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用；为区别于补体的调理作用而称其为免疫（抗体）的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用，但在补体参与下才能间接起到调理作用。免疫作用免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。病毒作用在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。不依赖特异性抗体，只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒包膜上的Cl受体结合Clq之后所造成的。炎症介质炎症也是免疫防御反应的一种表现。感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。（一）激肽样作用C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽样作用，故称其为补体激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遗传性血管神经水肿即因血中C2a水平增高所致。（二）过敏毒素作用C3a、C5a均有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性以及使平滑肌收缩等。C3a、C5a的过敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（过敏毒素灭活因子）所灭活。（三）趋化作用C5a有趋化作用，故又称为趋化因子，能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活（即趋化因子浓度最高）的部分。
- 2022-01-05 06:53:45
- mmnn
- 慢性慢性炎症的肾病，北京友谊医院，首都医科大学，是一群患有各种发病机制的疾病，主要以不同程度的蛋白尿，血尿和高血压和肾脏损害。大多数慢性肾炎患者尚不清楚。急性苗条的Soclastia感染，肾炎是延长的，课程可以转移慢性肾炎一年多，但大多数慢性肾炎不是急性肾炎延伸，细菌和病毒感染，尤其是乙型肝炎病毒感染，可引起慢性肾炎。。由于慢性肾炎不是一个单独的疾病，它是不同的，大多数免疫复合疾病可能在肾小球中具有环状可溶性免疫复合物，或抗原和抗体在鬼魂蝗虫，如果你没有阻止组织损伤，也可以通过旁路系统激活补码，没有免疫复合物和肾小球线轴的细菌毒素代谢物。从而导致一系列导致肾小球肾炎的炎症反应，然后非免疫复合材料也在慢慢发展中发挥非常重要的作用，以及以下因素，第一个肾小球病变会导致该省的动脉硬化。第二肾血液动力学补偿的变化会导致肾小球球损伤。第三高血压对肾小球结构和功能的影响。第四个是肾脏的超负荷状态，最终可能导致慢性发生。
- 2022-01-05 06:52:27
- 551108330
- 什么是补体,补体由一组血清蛋白组成，这些蛋白序贯相互激活产生(各种)生物活性分子，如酶、调理素、过敏毒素和化学毒素（等）。 补体激活通过两条途径：1.经典途径：由抗原抗体复合物启动，因此是适应性体液免疫应答的一部分。2.旁路途径：在几种血清因子的参与下，补体成分被某些细菌和酵母的胞壁激活，因此旁路途径是先天免疫系统的一部分。 经典途径的激活从C1q开始，旁路途径则需要C3b、血清因子B、D和备解素。 补体系统至少通过3个主要途径发挥作用。补体系统的第一个、也是众所周知的功能是引起细胞、细菌和有包膜的病毒的溶解。第二个、也是最重要的作用是调理外来细胞、细菌、病毒、真菌等，促进吞噬作用。补体蛋白的第三个功能是产生一些肽段调节炎症性反应和免疫应答。这些蛋白在舒张炎症部位血管、在增强吞噬细胞对血管内皮的粘附以及使吞噬细胞从血管内游出、在引导吞噬细胞移动到炎症部位、在最终从机体内清除感染因子中发挥作用。
- 2022-01-05 06:52:27
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